La biologia del cancro esplora i meccanismi complessi che guidano la crescita incontrollata delle cellule, offrendo chiavi di lettura fondamentali per comprendere come nascono e si evolvono le neoplasie. Questo campo di ricerca indaga i segnali molecolari, le mutazioni genetiche e le interazioni con l'ambiente che trasformano cellule sane in minacce mortali, ponendo le basi per terapie sempre più mirate.

Su Gist.Science, selezioniamo e analizziamo ogni nuovo preprint pubblicato in questa categoria su bioRxiv, garantendo un accesso immediato alle scoperte più recenti. Per ogni studio, forniamo sia una sintesi tecnica dettagliata che una spiegazione in linguaggio semplice, rendendo comprensibili anche i concetti più complessi a ricercatori e appassionati. Di seguito trovate l'elenco delle ultime pubblicazioni su biologia del cancro, aggiornate in tempo reale.

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Single-section spatial hypoxia-cytotoxic associations do not consistently reproduce across breast cancer patients

Questo studio dimostra che le forti associazioni spaziali tra ipossia e attività citotossica osservate all'interno di una singola sezione di tessuto del carcinoma mammario non si riproducono costantemente tra i pazienti, evidenziando la distinzione critica tra le correlazioni all'interno della sezione e gli effetti biologici a livello del paziente nella trascrittomica spaziale.

Dong, B., Song, Z., Yin, Y.2026-07-08
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Stromal Prostaglandin is a Dominant Spatial Regulator of Cell-fate Plasticity in Colorectal Cancer

Questo studio identifica la prostaglandina E2 derivata dallo stroma come un dominante regolatore spaziale che guida la plasticità del destino cellulare nel cancro del colon-retto, convertendo le cellule staminali DACH1+ chemosensibili in stati chemoresistenti e prometastatici, un processo che può essere invertito inibendo la COX2 stromale.

Molyneux, C., OSullivan, R., Mulholland-Illingworth, E. J., Moore, J. W., Li, N., Vlckova, P., Amirkhah, R., Dobric, A. (…)2026-07-08
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Gene Regulatory Network Inference reveals tcf4 as a key a player in neuroblastoma gene expression circuitry

Applicando il nuovo framework CardamomOT ai dati di sequenziamento dell'RNA a singola cellula provenienti da tumoroidi di neuroblastoma, questo studio inferisce una rete di regolazione genica dinamica che identifica *tcf4* come un hub critico la cui inibizione tramite farmaci BET altera le proporzioni del destino cellulare, rivelando così nuove vie terapeutiche per questo cancro pediatrico.

Koering, C., Vallin, E., Picard, F., Gonin-Giraud, S., Gandrillon, O.2026-07-08
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Aberrant DNA methylation is co-regulated across the genome in leukemia and other types of cancer

Questo studio rivela che i complessi modelli di metilazione del DNA, specifici per ogni paziente, nella leucemia non sono casuali ma sono orchestrati da reti epigenetiche genomiche estese e riproducibili che trascendono le singole mutazioni, si estendono attraverso diversi tipi di cancro e condividono meccanismi regolatori sottostanti con le cellule non maligne.

Varona Baranda, M., Liesenfelder, S., Kraft, F., Kuo, C.-C., Perez-Correa, J.-F., Jost, E., Stiehl, T., Wagner, W.2026-06-09
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Spatial Compartmentalization of TCR Repertoires Between Primary Melanomas and Sentinel Lymph Nodes Reveals Distinct Clonal Architectures and Shared Antigen Recognition

Eseguendo il sequenziamento del TCR beta su melanomi primari e linfonodi sentinella accoppiati di 24 pazienti, questo studio rivela che i tumori esibiscono una ridotta diversità e una dominanza clonale con un riconoscimento antigenico specifico per il paziente, mentre distinte architetture spaziali del TCR e limitati cloni condivisi evidenziano l'organizzazione unica dell'immunità anti-tumorale attraverso questi compartimenti.

Kitanovski, S., Srinivas, N., Schrama, D., Hoffmann, D., Becker, J.2026-06-09
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Reconstruction of septin higher-order nano-size structures in ovarian cancer cells uncover susceptibility to the septin-targeting small molecule UR214-9

Questo studio identifica la sovraespressione di septina-2 nel cancro ovarico e dimostra che la piccola molecola UR214-9 interrompe l'assemblaggio dell'etero-ottamero canonico delle septine per indurre strutture di ordine superiore aberranti, inibendo così la proliferazione e la migrazione delle cellule cancerose e mostrando efficacia e sicurezza in modelli di xenotrapianto attraverso molteplici tipi di cancro.

Khazan, N., Snyder, C. W., Dawney, N., Lamere, E., Ekambaram, S., Singh, N. A., Ravi, C., Snape, R., Aichelman, H., Prit (…)2026-06-09
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Murine osteosarcoma recapitulates the driver landscape and genomic complexity of osteosarcoma evolution in humans

Questo studio dimostra che un modello murino di osteosarcoma geneticamente ingegnerizzato riproduce fedelmente i complessi riarrangiamenti genomici, il panorama delle varianti strutturali e le principali alterazioni driver (come l'amplificazione di *Myc* e la perdita di *PTEN*) osservati nell'osteosarcoma umano, fornendo così una robusta piattaforma preclinica per investigare l'evoluzione tumorale e lo sviluppo terapeutico.

Smith, G. A., van Belzen, I. A. E. M., Epinette, M., Herdes, E., Mercer, K. L., Butterworth, C. G., Rust, A. G., Flanaga (…)2026-06-04
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Spatial tumor microenvironmental architecture of chemoradiotherapy-resistant residual esophageal squamous cell carcinoma

Questo studio utilizza la trascrittomica spaziale e il profiling a singola cellula per rivelare che il carcinoma squamoso esofageo residuo resistente alla chemioradioterapia è caratterizzato da un microambiente spazialmente organizzato che presenta l'accumulo di macrofagi SPP1+, la rarefazione microvascolare e l'esclusione immunitaria, i quali collettivamente guidano la resistenza al trattamento e predicono una scarsa sopravvivenza dei pazienti.

Bae, S., Ohn, J., Choi, H., Lee, H. S., Kim, B., Kang, C. H., Kim, H. J., Na, K. J., Kim, B. H.2026-06-04
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Impacts of mutation accumulation and order on tumor initiation revealed by engineered murine colorectal cancer organoids

Utilizzando organoidi di cancro colorettale murino ingegnerizzati, questo studio dimostra che, sebbene combinazioni specifiche di mutazioni di Kras, Apc e Trp53 guidino la crescita tumorale, l'ordine temporale di queste mutazioni influenza criticamente il potenziale tumorigenico, in particolare alterando le caratteristiche immunologiche e riducendo la formazione di tumori in ospiti immunocompetenti quando la perdita di Trp53 precede l'inattivazione di Apc.

Li, Y., Xie, X., Deng, D., Sun, Z., Huang, Z., Tang, Y., Fang, L., Chen, W., Zhu, Q.2026-06-03