403 articoli
Lo studio dimostra che la perdita di Tet2 favorisce la sopravvivenza e la selezione clonale di cellule B premaligne sotto stress apoptotico, aumentando così la penetranza del linfoma guidato da MYC.
Lo studio dimostra che nei modelli di melanoma, l'overespressione del fattore di trascrizione Twist nei cheratinociti induce una transizione epiteliale-mesenchimale che, attraverso specifiche interazioni cellula-cellula, riduce l'invasività tumorale e migliora la sopravvivenza.
Lo studio dimostra che la riprogrammazione epigenetica e strutturale del nucleo, in cui la riorganizzazione della cromatina e la perdita di eterocromatina cooperano con la costrizione fisica per guidare la transizione fenotipica verso uno stato mesenchimale, è fondamentale per la capacità metastatica delle cellule tumorali.
Gli autori hanno sviluppato inibitori ottimizzati di USP25/28 che, riducendo gli effetti collaterali sulla traduzione proteica, inibiscono selettivamente la crescita dei tumori polmonari squamosi c-Myc-dipendenti senza danneggiare le cellule del cancro al seno.
Lo studio dimostra che l'inibitore NTRK entrectinib riduce le metastasi cerebrali nei tumori polmonari privi di fusioni NTRK bloccando l'attivazione paracrina del recettore NTRK2 da parte del BDNF secreto dalle cellule astrogliali nel microambiente cerebrale, senza influenzare significativamente la malattia extracranica.
Gli autori hanno sviluppato nanoparticelle di fibrinogeno-farmaco che, sfruttando la cascata della coagulazione per depositare selettivamente e in modo sostenuto chemioterapici nei vasi tumorali, hanno eradicato con successo tumori pancreatici e al seno triplo-negativi avanzati nei topi.
Lo studio dimostra che l'efficienza migratoria delle cellule di glioblastoma, quantificata tramite analisi di entropia diffusiva e associata a mutazioni gain-of-function di PTEN, costituisce un potente predittore di aggressività tumorale e di esito clinico sfavorevole.
Lo studio identifica TGS1 come un enzima chiave nell'acute myeloid leukaemia (AML) che promuove la fosforilazione ossidativa e la crescita tumorale attraverso la trimetilazione delle cap delle mRNA mitocondriali, rendendolo un potenziale bersaglio terapeutico la cui inibizione induce differenziamento, arresto del ciclo cellulare e sensibilizzazione alla ferroptosi.
Questo studio dimostra che il pretrattamento con una dose non letale di paclitaxel sensibilizza le cellule tumorali della mammella resistenti al TRAIL inducendo l'apoptosi attraverso l'aumento dell'espressione del recettore DR5 e la diminuzione di DCR2, offrendo così una nuova strategia terapeutica combinata.
Lo studio rivela che la morte delle cellule tumorali nel carcinoma duttale pancreatico rilascia ATP, attivando il recettore P2X7 sulle cellule stellate pancreatiche per indurre un fenotipo infiammatorio dipendente da IL-6 che favorisce la resistenza alla chemioterapia, un processo che può essere contrastato inibendo farmacologicamente P2X7.
Lo studio dimostra che l'inibizione dell'enzima mitocondriale MTHFD2, cruciale per l'omeostasi redox e la sintesi di nucleotidi nelle cellule leucemiche, sopprime la progressione della leucemia mieloide acuta e ripristina la sensibilità al venetoclax, offrendo una nuova strategia terapeutica basata sul targeting del metabolismo a un carbonio.
Questo studio dimostra che l'integrina beta 4 promuove la progressione del cancro colorettale regolando positivamente l'Ezrina e attivando la via di segnalazione Wnt/β-catenina, identificando così un nuovo asse molecolare come potenziale bersaglio terapeutico.
Gli autori hanno determinato la struttura di SLC1A1/EAAT3 legata all'inibitore 3e, rivelando un meccanismo di blocco allosterico che impedisce il trasporto, e hanno sviluppato nuovi derivati ottimizzati (PBJ1 e PBJ2) con maggiore citotossicità contro il carcinoma renale.
Lo studio dimostra che la sovraespressione di STING inibisce specificamente la migrazione delle cellule tumorali del carcinoma mammario triplo negativo murino E0771 e 4T1, senza influenzarne la proliferazione, attraverso l'upregolazione di Itgb1 e Itga6.
Questo studio rivela che le vescicole extracellulari del carcinoma mammario triplo negativo compromettono l'integrità della barriera emato-encefalica e ne facilitano la metastatizzazione cerebrale inducendo, tramite miR-146a-5p e TGF-β1, la downregolazione del recettore PAQR5 e la conseguente riduzione dell'espressione di claudina-5.
Questo studio dimostra che in presenza di HPV, la proteina ULK1 guida la degradazione autofagica mediata da NDP52 delle molecole MHC-I ubiquitinate da MARCHF8, permettendo alle cellule tumorali di evadere la risposta immunitaria e suggerendo che l'inibizione di questo processo possa potenziare l'efficacia delle terapie immunitarie.
Questo studio dimostra che l'analisi dell'editing dell'RNA a risoluzione singola cellula definisce stati cellulari clinicamente rilevanti nella leucemia mielomonocitica cronica (CMML), offrendo nuovi biomarcatori per la stratificazione del rischio, la previsione della risposta terapeutica e l'identificazione di bersagli molecolari.
Questo studio dimostra che il targeting combinato di PDPK1 e BRAF V600E induce una letalità sintetica nel carcinoma anaplastico della tiroide, sopprimendo in modo sinergico le vie di segnalazione oncogene e innescando una potente risposta apoptotica che porta alla regressione tumorale.
Lo studio dimostra che l'espressione di ACKR1 sulle cellule endoteliali polmonari, indotta dal tumore primario, regola il reclutamento dei neutrofili e favorisce l'insediamento delle cellule tumorali, promuovendo così la metastasi del cancro al seno nel polmone.
Uno studio su 1286 pazienti con tumore al seno in stadio iniziale ha rivelato, tramite l'algoritmo TimeTeller, una forte associazione negativa tra la funzionalità dell'orologio circadiano tumorale e la sopravvivenza a 10 anni, indicando che una migliore funzionalità dell'orologio è paradossalmente correlata a una prognosi peggiore.